神経変性疾患との闘い 野心的な新しいプロジェクトがミラノ大学で具体化しようとしています。そこでは研究者エレナ・カッタネオとそのチームがパーキンソン病やハンチントン舞踏病などの神経変性疾患に取り組むつもりです。さまざまな細胞技術を組み合わせた革新的なアプローチを通じて、オーダーメイド細胞療法には有望な未来が待っています。 1,000 万ユーロの欧州プロジェクト **「パーキンソン病およびハンチントン病における細胞療法のためのカスタムメイドニューロン」**と題されたこのプロジェクトは、Cattaneo と他の 3 人のヨーロッパの科学者、Annalisa Buffo (トリノ大学)、*Malin Parmar との共同研究の成果です。 * (ルンド大学) および Jenny Emneus (デンマーク工科大学)。 6 年間続くこの野心的なプログラムは、シナジーの呼びかけに基づいて欧州研究評議会から 1,000 万ユーロの資金提供を受ける予定です。
外側嗅内皮質に位置する、記憶を司る領域が脳内で特定されている。ここでは、新しい記憶の作成と記憶からの想起の両方が発生します。この結果は、イタリアの国立研究評議会神経科学研究所とピサ高等師範学校が主導して、雑誌『Cell Reports』に掲載された国際研究の結果である。これらの基本的なメカニズムを理解することで、アルツハイマー病などの神経変性疾患への対処に新たな洞察が得られる可能性があります。エピソード記憶は脳の重要な機能であり、出来事、時間、場所に関する詳細を統合した複雑な記憶を形成し、思い出すことができます。研究者らは、Cnr-Inのニコラ・オリリア氏の指導の下、この過程における嗅内皮質の役割を明らかにし、この領域におけるニューロン活動の増加が新しい記憶の形成と相関していることを実証した。 さらに、科学者たちは、特定の経験が回復されると、同じニューロンが再活性化されることを観察しました。この研究の筆頭著者である高等師範学校のフランチェスカ・トッツィ氏とステファノ・グリエルモ氏は、これらのニューロンを沈黙させると記憶を思い出す能力がいかに妨げられるかを強調している。嗅内皮質はまた、正常な老化と認知症の間の中間段階に相当する軽度認知障害で最初に損傷を受ける脳領域の 1 つであり、アルツハイマー病では頻繁に障害を受けます。オリリア博士は、エピソード記憶の低下が神経変性疾患の初期兆候の 1 つであることを強調しています。記憶の生成と想起の根底にある神経生物学的プロセスを理解することは、これらの病状の進化に対抗するための新たな有用な洞察を提供する可能性があります。この研究の重要性は、将来のアルツハイマー病治療への実際の応用だけでなく、人間の記憶のメカニズムの一般的な理解への貢献にもあります。